Органическое поражение цнс
Содержание:
Разновидности органических поражений и их причины
пример органических изменений в мозге на МРТ
Органические изменения головного мозга разнообразны не только клинически, но и по морфологическому выражению. Это может быть очаг некроза с исходом в кисту после инфаркта мозга или гематомы, обызвествление после перенесенной инфекции или очаги пролиферации нейроглии — глиоз. Иногда такие изменения никак не проявляются и случайно обнаруживаются при проведении МРТ, и тогда невролог скорее всего не будет ничего изобретать и ставить диагноз, дабы не усложнить жизнь по большому счету здорового человека.
Заключение об органическом поражении имеет право на существование лишь при сочетании морфологического субстрата и соответствующей симптоматики, которая говорила бы о том, что очаги повреждения действительно нарушают межнейронные связи и функцию нервной ткани. Желательно, чтобы диагноз был подтвержден посредством КТ или МРТ.
Исключение может составлять длительная кома, до 30 и более дней, когда на МРТ явных признаков «органики» нет, однако длительность метаболических и гипоксических изменений позволяет говорить о диффузном органическом поражении нервной ткани.
Причинами органического поражения головного мозга могут стать:
- Острые сосудистые расстройства с обструкцией кровяного русла или разрывом питающих сосудов — внутримозговые гематома, инфаркт (инсульты), субарахноидальное кровоизлияние — чаще всего завершаются формированием единственной или нескольких кист, заполненных ликвором, а симптоматика обусловлена локализацией и размерами кистозной полости;
- Внутриутробные инфекции и интоксикации, пороки развития мозга, родовые травмы и глубокая перинатальная гипоксия — причины органического поражения в раннем детском возрасте;
- Болезнь Паркинсона, при которой происходит поражение подкорковых структур с характерной симптоматикой двигательных расстройств;
- Органическое поражение на фоне паразитарных инвазий, травмы мозга с нарушением его целостности, опухоли, постинсультной кисты, сопровождающееся судорогами и психиатрической симптоматикой;
- Воспалительные процессы в мозге и его оболочках — менингит, вентрикулит, энцефалит менингококковой и пневмококковой этиологии, особенно у детей — на фоне воспаления и образования спаек в межоболочечном пространстве нарушается циркуляция ликвора, в веществе мозга появляются очаги глиоза в исходе альтеративных изменений при энцефалите;
- Специфические инфекции и инвазии — туберкулезное или сифилитическое поражение головного мозга, криптококкоз, цистицеркоз, преоновые инфекции и др.
- Полиомиелит, сыпной тиф, герпетическое поражение ЦНС;
- Вовлечение головного мозга при системных соединительнотканных заболеваниях — ревматическая хорея с образованием своеобразных гранулем, например;
- Новообразования головного мозга и оболочек, вызывающие сдавление, атрофию, некроз, кровоизлияния в нервной ткани с последующим глиозом;
- Травматические повреждения — ушиб мозга всех степеней, открытые черепно-мозговые травмы, огнестрельные ранения и т. п.;
- Сильные интоксикации — алкогольная энцефалопатия, отравление свинцом, ртутью и др.
- Патологическое течение беременности, влияние неблагоприятных факторов и заболеваний матери на растущий плод, прием некоторых лекарств во время беременности.
Помимо перечисленных, тяжелый церебральный атеросклероз тоже может стать причиной органического поражения ЦНС, если возникнут характерные атрофические и рубцовые изменения в мозге в сочетании со слабоумием, однако такие тяжелые процессы как рассеянный склероз и боковой амиотрофический склероз в группу органических изменений не относят. Для этих заболеваний, в отличие от органического поражения, есть свои рубрики в МКБ-10.
В перинатальном периоде выделены четыре основные группы органических поражений мозга:
- Травматическое повреждение;
- Гипоксическое;
- Дисметаболическое и токсическое;
- Инфекционно обусловленное (обычно вирусы).
гипоксия мозга (внутриутробная или в родах) – основная причина диагноза у новорожденных
Такие распространенные заболевания, как остеохондроз с поражением корешков спинного мозга, компрессия периферических нервов и другие нарушения со стороны периферической нервной системы никак не могут способствовать органическому повреждению мозга.
Периоды развития и симптомы
В развитии поражения ЦНС у новорожденных выделяют три периода:
- острый (первый месяц жизни);
- ранний восстановительный (2-3 месяцы) и поздний восстановительный (4-12 месяцев у доношенных, 4-24 месяца у недоношенных детей);
- исход заболевания.
Для острого периода характерны общемозговые симптомы:
- Синдром угнетения ЦНС выражается в снижении двигательной активности и мышечного тонуса, а также ослаблении врожденных рефлексов.
- Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, напротив, характеризуется усилением спонтанной мышечной активности. При этом младенец вздрагивает, у него наблюдается гипертонус мышц, дрожание подбородка и конечностей, беспричинный плач и поверхностный сон.
Во время раннего восстановительного периода общемозговая симптоматика снижается, и становятся выраженными признаки очагового поражения ЦНС. На этом этапе может наблюдаться один из следующих симптомокомплексов:
- Синдром двигательных нарушений выражается в чрезмерном или слабом мышечном тонусе, парезах и параличах, спазмах, патологической спонтанной двигательной активности (гиперкинез).
- Гипертензионно-гидроцефальный синдром обусловлен избыточным скоплением жидкости в пространствах головного мозга и, как следствие, повышением внутричерепного давления. Внешне это выражается в выбухании родничка и увеличении головы в окружности. На синдром также указывают беспокойство малыша, дрожание глазных яблок, частые срыгивания.
- Вегетативно-висцеральный синдром выражается в мраморной окраске кожи, нарушении сердечного и дыхательного ритмов, а также функциональных расстройствах ЖКТ.
Поздний восстановительный период характеризуется постепенным угасанием симптомов. Статические функции и мышечный тонус постепенно начинают приходить в норму. Степень восстановления функций будет зависеть от того, насколько сильным было поражение ЦНС в перинатальный период.
Период исхода или остаточных явлений может протекать по-разному. У 20% детей наблюдаются явные психоневрологические расстройства, у 80% неврологическая картина приходит в норму, но это не означает полного выздоровления и требует повышенного внимания со стороны как родителей, так и педиатров.
Причины поражения мозга
К основным причинам, провоцирующим поражение мозговой структуры, относят развитие инфекционных заболеваний, сосудистых патологий, болезней, интоксикацию организма, механическое повреждение головы, нарушение энергетического обмена.
Инфекция
Разрушение мозговых клеток является результатом инфицирования организма патогенами: стафилококк, герпес, эховирус. Активно размножаясь в зоне инфекционного очага, они с током крови проникают в головной мозг и провоцируют развитие следующих инфекционных болезней:
- Менингит – болезнь, которая характеризуется поражением мозговых оболочек воспалительного типа. Формирование очага воспаления происходит по первичному (посредством раневого канала) и вторичному типу (как результат иммунодефицитного состояния).
- Энцефалит – заболевание, развитие которого провоцирует воспаление тканей мозга. К основным сопутствующим осложнениям инфекции относят гнойное расплавление местных тканей, что обуславливает высокий риск летального исхода.
- Вентрикулит характеризуется воспалением только тех тканей, которые покрывают мозговые желудочки. Данная патология диагностируется у новорожденных малышей и грудных детей и провоцирует повышение давления внутри черепной коробки, а также нарушение дренажной функции спинномозгового вещества.
Поражение мозга часто связано с развитием ВИЧ-инфекции. Если причина разрушения нейронов обусловлена воздействием на их структуру вирусов иммунодефицита, клиническая картина состоит из таких симптомов, как психотическая дезориентация, частые неврозы и истерики, астения.
Сосудистые патологии
К основным сосудистым патологиям, которые характеризуются поражением клеток мозга, относят ишемию, геморрагический инсульт, а также болезнь ДЭП.
Развитию ишемии предшествует закупорка сосудов кровянистыми сгустками либо холестериновыми пробками, тогда как геморрагический инсульт образуется как результат разрыва аневризмы, в результате чего происходит кровоизлияние.
Предпосылкой к проявлению ДЭП является дефицит кислорода, образующийся на фоне диффузного поражения тканей.
Демиелинизирующие патологии
Распространенным демиелинизирующим заболеванием принято считать рассеянный склероз, который представляет собой хроническую патологию, характеризующуюся образованием на нервной ткани рубцов с последующим замещением здоровых клеток соединительными. На фоне патологического процесса миелиновые оболочки теряют первичную прочность, что сопровождается расстройством проводимости импульсов, отечностью тканей и формированием склеротических бляшек.
Клиническая картина рассеянного склероза состоит из симптомов:
- односторонние парезы рук и ног;
- тремор и онемение конечностей;
- высокая температура;
- общая слабость;
- низкий болевой порог.
Демиелинизирующая болезнь проявляется нарушением походки.
Интоксикация
Отравление организма происходит при употреблении пациентом наркотических веществ, мощных медикаментозных препаратов, ядовитых грибов, а также воздействии на внутренние органы тяжелых металлов или продуктов сгорания токсинов. Поражение головного мозга также происходит при алкоголизме, что обусловлено регулярным поступлением в организм такого опасного яда, как этиловый спирт.
К общим симптомам интоксикации относят сильное головокружение, частую головную боль, озноб, диарею, а также низкое кровяное давление. Если отравление принимает хроническую форму, клиническая картина дополняется такими признаками, как ухудшение памяти и внимания, повышение нервной возбудимости, снижение трудоспособности больного.
Травма
Еще одна возможная причина поражения головного мозга – это механическая травма головы, которая образуется на фоне сильного ушиба, перелома черепных костей, разрыва аксонов либо внутричерепного кровоизлияния. Повреждение мозговых тканей механической природы способствует развитию отека, который не только повышает местное давление, но также провоцирует некроз нервных клеток.
Механизм травмы
Травму мозга диффузного характера выявить нелегко, для ее диагностирования применяется гистологическое исследование, так как МРТ – малоинформативно. Диффузное повреждение клеток мозга имеет и негеморрагический вид. При геморрагическом визуализируются на МРТ очаги кровоизлияний в местах соприкосновения серого и белого вещества.
Негеморрагический не диагностируется МРТ, так как разрушительные изменения на снимках вначале не видны. Даже, если пациент — в коме, снимки близки к норме. По истечению 10-11 суток после травмы наблюдаются утолщения (шары), образовавшиеся на кончиках разорвавшихся аксонов.
Диффузное поражение мозга имеет такие причины: кровоизлияния (в результате повреждения сосудов мозгового вещества) происходят при травмах по сагиттальной (срединной) плоскости. Если же травмирующий удар получен по косой плоскости, по боковому направлению к черепу, то быстрое угловое ускорение головы вызывает смещение/перекручивание подвижных/фиксированных частей мозга, что провоцирует разрыв аксонов (частичный или полный), разрушение небольших сосудов.
Часто это происходит при:
- баротравмах (повреждения в результате разницы между давлением внутри тела и внешней среды);
- дорожно-транспортных авариях,
- падениях с большой высоты.
Особенно страдают от подобных травм дети. Клиническая картина патологии крайне тяжелая, у малышей более продолжительна и кома. От разрушительных повреждений мозга, вызванных последствиями травмы, непоправимо страдает нервная система.
