Начало болезни паркинсона

Причины

Приблизительно 15 % субъектов, страдающих болезнью Паркинсона, имели случаи заболеваемости у ближайших родственников. При этом гены, отвечающие за зарождение этой хвори, не идентифицированы.

Сегодня патогенез болезни Паркинсона окончательно не определен. Однако выделить ряд этиологических факторов возможно, а именно старение, экологию и генетическую предрасположенность. Патоморфологически старению сопутствует уменьшение количества нейронов, размещающихся в структурах мозга (черной субстанции), и присутствие в нейронах телец Леви. Помимо этого, процесс старения также сопровождается нейрохимическими трансформациями в полосатом теле – понижение концентрации фермента тирозингидроксилазы, содержания дофамина и понижение численности дофаминовых рецепторов. Темпы разрушения нейронов, размещенных в мозговых структурах, намного выше при заболевании Паркинсона, нежели при физиологическом старении.

Причины возникновения болезни Паркинсона нередко кроются в факторах окружающей среды (химические соединения, соли металлов), поражениях капилляров головного мозга с последующей их дисфункцией, употреблении фармакопейных препаратов, способствующих появлению неврологических осложнений, обнаруживающихся в двигательных нарушениях.

Болезнь интересна тем, что возникает у курящих индивидов реже, нежели у субъектов, не имеющих эту губительную привычку. Предполагается, что данный феномен обусловлен стимулирующим воздействием никотина на выработку дофамина. Помимо этого, такой эффект объясняется наличием в табачном дыме соединений, действующих наподобие ингибиторов МАО. Также от развития зарождения описываемого недуга защищает и потребление кофеина.

Причины возникновения болезни Паркинсона можно выделить такие:

— старение организма, при котором естественным образом уменьшается количество нейронов, что ведет к понижению продуцирования дофамина;

— наследственную предрасположенность;

— постоянное проживание вблизи автострад, промышленных предприятий или железных дорог;

— недостаток витамина D, образующегося при воздействии лучей ультрафиолета в организме, и предохраняющего клеточные образования мозга от губительного действия свободных радикалов и различных токсинов;

— отравления некоторыми химическими соединениями;

— появление вследствие мутации дефектных митохондрий, что приводит часто к дегенерации нейронов;

— нейроинфекции (клещевой энцефалит);

— опухолевые процессы, проистекающие в мозге или его травмы.

Ранние признаки заболевания обусловлены дегенерацией структур мозга, вырабатывающих дофамин и отвечающих за регуляцию точных двигательных операций. Расстройство продуцирования дофамина вызывает в мозге химический дисбаланс, что и понижает контроль над функционированием мышц.

Лечение болезни Паркинсона

• Фармакологическое лечение

Основной механизм действия лекарств, используемых при болезни Паркинсона, заключается в улучшении передачи сигналов в тех путях нервной системы, по которым сигнал передается дофамином. Этот эффект может быть достигнут с помощью нескольких групп препаратов.

Самым важным из них является леводопа – вещество, из которого в организме образуется дофамин. Леводопа является эффективным лекарством, потому что, в отличие от самого дофамина, оно может проникать прямо в мозг и оказывать там свое действие.

В начале леводопа вызывает впечатляющее улучшение состояния пациентов. К сожалению, его хроническое применение может быть связано как с побочными эффектами, так и со снижением эффективности препарата.

Одним из наиболее серьезных побочных эффектов являются так называемые дискинезии – неконтролируемые движения тела. Чтобы уменьшить их, могут быть изменены графики приема леводопы или назначены другие препараты. Это могут быть, например, вещества, которые стимулируют дофаминовый рецептор (например, ропинирол), увеличивают его высвобождение (например, амантадин) или ингибируют его разрушение в организме (например, толапапон). К сожалению, ни один из препаратов не лишен побочных эффектов (тошнота, галлюцинации, изменения в поведении).

Если пероральные препараты перестают давать ожидаемые эффекты, могут быть использованы альтернативные методы их введения. К ним относятся: введение леводопы непосредственно в кишечник и подкожные инъекции апоморфина (стимулятор рецептора дофамина).

• Хирургическое лечение

При запущенных формах болезни Паркинсона, когда лекарственная терапия остается безрезультатной, выполняются специальные нейрохирургические процедуры. Их цель состоит в том, чтобы поместить в мозг электроды, которые посылают сигналы в его пострадавшие структуры.

Контроль электрода возможен благодаря специальному контроллеру (стимулятору), обычно расположенному вокруг грудной клетки. Этот вид терапии обычно дает хорошие результаты, хотя его невозможно применить к каждому пациенту (критерии возраста, тяжесть заболевания, наличие немоторных симптомов).

• Образ жизни

Очень важным элементом терапии болезни Паркинсона является регулярная физическая активность и реабилитация, адаптированные к определенной стадии заболевания. Правильно подобранные упражнения помогают поддерживать физическую форму и уменьшают симптомы болезни.

В вопросах, связанных с питанием, пациентам рекомендуется диета с высоким содержанием клетчатки, направленная на предотвращение запоров. При приеме леводопы желательно ограничить количество потребляемого белка (поскольку белок снижает всасывание этого препарата).

Существуют научные исследования, подтверждающие снижение риска заболевания у людей, которые регулярно употребляют кофеин. Поэтому пить кофе не запрещено, это даже желательно.

При наличии нарушений речи рекомендуется логопедия.

 Рекомендуем видео о лечении данного заболевания 

https://youtube.com/watch?v=xPmDCtn6slI%3F

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Причины болезни Паркинсона

Пока что причины болезни остаются неизвестными.

В появлении болезни подозреваются несколько факторов:

• генетическая предрасположенность;
• среда обитания (например, в областях с развитым сельским хозяйством может замечаться влияние пестицидов).

Как бы не гадали учёные, болезнь Паркинсона не возникает строго по одной причине.

Механизм эволюции расстройства известен учёным несколько лет. Под воздействием деградации попадают особенно нервные клетки головного мозга.

Данная деградация вызывает снижение производства дофамина, важного химического вещества которое контролирует добровольные и автоматические движения тела

Признаки и симптомы

Одним из главных признаков болезни является дрожание в состоянии покоя. Это ритмическое подергивание пальца руки, напоминающее скатывания хлебного шарика. Реже симптом проявляется на ногах. Также наблюдается дрожание челюсти, языка, век.

К тому же наблюдается замедление и снижение количества движений. Больные могут надолго замирать в одной позе, лицо становится как маска с открытым ртом, возникает шаркающая семенящая походка, руки при ходьбе не движутся в такт.

Также появляется мышечная ригидность (повышенный тонус мышц). Из-за постоянного напряжения человек становится сгорбленным, с согнутыми руками и ногами, вытянутой вперед головой.

Фото: depositphotos

На поздних стадиях развивается постуральная неустойчивость: больному трудно начать движение или остановиться. Человек постепенно теряет контроль над своим телом, ему становится сложно удерживать равновесие.

Речь делается замедленной, невыразительной, малопонятной, тихой и с запинками. Пропадает интонация.

К тому же могут возникнуть себорея (избыточная выработка кожного сала), запоры, недержание, снижение артериального давления, половая дисфункция.

Слабоумие развивается у половины больных, чаще при начале заболевания с двусторонним поражением. Но даже у пациентов, сохранивших рассудок, замедляются мыслительные процессы и ухудшается память, возникает равнодушие к себе и миру, снижается настроение.

Методы лечения

Полностью вылечить заболевание нельзя, потому проводится симптоматическая терапия. На выбор схемы лечения будут влиять степень патологии, тяжесть течения, возраст и многие другие факторы. В каждом случае назначается множество лекарственных средств. Зависимо от того, как быстро будет развиваться болезнь в отдельном случае, может потребоваться операция.

Основное лечение — консервативное. Оно включает назначение препаратов трех основных групп. Это Леводопа, агонисты дофаминовых рецепторов, ингибиторы ферментов. Некоторые нужно принимать внутрь, другие назначаются внутривенно и внутримышечно.

Препарат Леводопа способен трансформироваться в дофамин, что способствует устранению тремора и ригидности. Прием лекарства позволяет больным сохранить возможность движения. Своевременное начало лечения этим препаратом оказывает положительное влияние на активность, и кто ранее был частично обездвижен, снова может передвигаться.

Препарат Леводопа может дополняться Карвидопой. Они усиливают эффективность друг друга, повышая воздействие на головной мозг. Кроме того, Карвидопа снижает риск побочных явлений от Леводопа. Вместе эти лекарства убирают такие симптомы, как вздрагивания конечностей, рта, век.

После 5 лет приема Леводопа отмечается снижение его эффективности. У больного ухудшается активность, что переходит в обездвиженность. В таком случае лекарство уже не помогает, его дозировка снижается, но увеличивается частота введения.

Операция назначается в случае неэффективности медикаментозной терапии. Бывает 2 вида хирургических вмешательств: деструкция и стимуляция. К деструктивным относятся паллидотомия и таламотомия.

Таламотомия проводится для устранения тремора. Она предполагает разрушение вентрального промежутка таламуса. Ее эффективность достигает 96%. Операция имеет высокую вероятность осложнений, среди которых судороги, дизартрия, слабость конечностей, гиперсаливация, послеоперационный психоз. Восстановление после операции может протекать сложно, потому такой подход рассматривается в крайних случаях.

Поллидотомия назначается чаще при двигательных отклонениях, когда лекарственная терапия не дает желаемого результата. Она заключается во введении иглы в бледный шар, за чем следует его разрушение.

Нейростимуляция относится к эффективным современным методикам лечения. Она имеет отдельные показания, представляя собой малоинвазивную операцию.

В каких случаях показана нейростимуляция:

• отсутствие результатов от лечения при правильно подобранной консервативной терапии;
• прогрессирование заболевания с необходимостью повышения доз лекарств, когда побочные реакции не позволяют этого сделать;
• риск инвалидности с необходимостью сохранить активность пациента в связи с его деятельностью;
• потеря способности самообслуживания и выполнения повседневных дел, когда больной может остаться прикован к больничной койке до смерти.

Методика заключается в стимуляции током определенных зон головного мозга, ответственных за движение тела. Больному вводятся электроды, соединенные с нейростимулятором. Операция выполняется в два этапа, и последний требует общего наркоза. В период восстановления происходит обучение больного и программирование аппарата.

Преимущества нейростимуляции при болезни Паркинсона:

• продление периода возможности контроля над симптомами;
• безопасность, минимальный риск осложнений;
• обратимость;
• применение при двухстороннем поражении;
• возможность безоперационных изменений настроек стимулятора.

Как лечить паркинсонизм?

Синдром не поддается полному излечению, а проявления вторичного типа заболевания могут настигнуть человека любого возраста после энцефалита, инсульта, травмы головного мозга. Главная задача лечения препаратами симптомов Паркинсона — нейтрализация признаков болезни и последствий потери дофамина. Результат достигается путем назначения медикаментов, замедляющих прогрессирование опасного для жизни недуга.

Если в течение нескольких лет лечения уровень жизни больного не улучшается даже с назначением высоких доз и увеличением частоты их приема, пациенту показана операция.

Имплантацию мозгового стимулятора назначают также в случае развития осложнений болезни Паркинсона. Для возврата к полноценной жизни после обнаружения признаков паркинсонизма назначают прием дофаминергических препаратов.

Общие принципы терапии

Лечением болезни Паркинсона занимает невропатолог, на учете у которого состоит пациент, вынужденный придерживаться специальных ограничений. Четкое следование предписаниям лечащего врача способствует заметному улучшению качества жизни, уменьшению тревожных симптомов, продлению эпизодов ремиссии. Чтобы эффективно лечить генетически обоснованное заболевание, традиционная медицина предлагает следовать комплексной программе:

1. Методы нейрохирургии позволяют путем оперативного вмешательства блокировать симптомы дрожания, что улучшает прогноз.

2. Помощь лечебной физкультуры необходима для повышения физической активности. Укрепление мышц обеспечивает снижение тремора конечностей.

3. Приемы психотерапии помогают научить больного контролировать эмоции для спокойного восприятия нового состояния жизни.
4. Задача медикаментозной терапии основывается на торможении процессов, разрушающих нейроны, путем восполнения дефицита дофамина.

Человеку, страдающему дрожательным синдромом, придется менять не только образ привычной жизни, но и систему питания, перейдя на полное вегетарианство. Ежедневными должны стать физические нагрузки с несложными тренировочными комплексами. Хотя применение народных средств самостоятельно не вылечит синдром Паркинсона, рецепты способны облегчить симптоматику, снять нервное напряжение.

Стадии

Болезнь Паркинсона развивается постепенно, проходя в 6 стадий. Для каждой характерны свои нарушения и клинические признаки.

Стадии болезни Паркинсона с симптомами и признаками:

1. Нулевая стадия — начало заболевания, оно никак не выдает себя, но уже происходят изменения в головном мозге. Могут отмечаться рассеянность внимания, ухудшение памяти, забывчивость.
2. Первая — ранний период, когда патология начинает проявляться с одной стороны. Клинические симптомы все еще слабые, потому за помощью к специалисту обращаются очень редко. Заметен слабый тремор, возникающий при волнении. Начинает меняться осанка и мимика.
3. Вторая — симптомы начинают проявляться с двух сторон. Отмечается слабый признак постуральной неустойчивости, нарушается координация, становится сложно удерживать равновесие. Больному труднее справляться с физической работой.
4. Третья — отмечается яркая постуральная неустойчивость, но человек еще может обходиться без сторонней помощи, остается вменяемым.
5. Четвертая — больному необходима помощь близких, выражено нарушена двигательная функция, самостоятельно передвигаться уже нет возможности, редко человек может стоять без опоры.
6. Пятая и шестая — пожилой недееспособен, прикован к постели, требует ухода.

При подозрении на патологию у молодых наблюдается слабость стопы. Это заметно во время ходьбы, когда упор делается на наружный ее край. Важные признаки на начальной стадии заболевания будут наблюдаться со стороны психоэмоциональной сферы. У больного появляется раздражительность, апатия, постоянная усталость, повышенная потливость даже при нормальной температуре.

На поздней стадии пациенту становится трудно держать равновесие. Он начинает использовать трость, так как без опоры может упасть. Важным признаком будет потеря автоматизма, когда привычные действия даются с трудом.

У больных на запущенной стадии нарушается мимика, меняется выражение лица, голос становится монотонным, спокойным. Глотать становится очень трудно. Небольшой процент больных на поздних этапах заболевания подвержены слабоумию.

Какие могут быть последствия

Болезнь имеет тяжелые последствия. На последней стадии больной прикован к кровати. Чем дольше откладывается терапия, тем активнее нарастают симптомы со стороны различных органов.

Последствия заболевания при несвоевременном лечении:

• неспособность совершать движения или акинезия, наиболее тяжелое последствие — полная обездвиженность;
• деменция — проявляется в виде замкнутости больного, пассивности, подверженности депрессии и бледности эмоционального фона, без лечения прогноз ухудшается;
• патологии органов зрения — больной начинает редко моргать, около 4 раз в минуту, что приводит к воспалению века и конъюнктивиту, глаза всегда выглядят уставшими;
• хронические запоры — опасный признак, нарушение связано с изменением питания, ведь больные не могут употреблять нужное для нормальной функции ЖКТ количество пищи, это может привести к смерти.

Причины возникновения

В основе болезни Паркинсона и паркинсонизма лежат уменьшение количества нейронов черной субстанции и формирование в них включений — телец Леви. Его развитию способствуют наследственная предрасположенность, пожилой и старческий возраст, воздействие экзогенных факторов. В возникновении акинетико-ригидного синдрома могут иметь значение наследственно обусловленное нарушение обмена катехоламинов в мозге или неполноценность ферментных систем, контролирующих этот обмен. Часто выявляется семейная отягощенность по этому заболеванию при аутосомно-доминантном типе наследования. Подобные случаи относят к болезни Паркинсона. Различные экзо– и эндогенные факторы (атеросклероз, инфекции, интоксикации, травмы) способствуют проявлению генуинных дефектов в механизмах обмена катехоламинов в подкорковых ядрах и возникновению заболевания.

Синдром паркинсонизма возникает в результате перенесенных острых и хронических инфекций нервной системы (клещевой и другие виды энцефалитов). Причинами болезни Паркинсона и паркинсонизма могут служить острые и хронические расстройства мозгового кровообращения, церебральный атеросклероз, сосудистые заболевания головного мозга, опухоли, травмы и опухоли нервной системы. Возможно развитие паркинсонизма вследствие лекарственных интоксикаций при длительном использовании препаратов фенотиазинового ряда (аминазин, трифтазин), метилдофы, некоторых наркотических средств – лекарственный паркинсонизм. Паркинсонизм может развиваться при острой или хронической интоксикации окисью углерода и марганца.

Основным патогенетическим звеном дрожательного паралича и синдрома паркинсонизма является нарушение обмена катехоламинов (дофамина, норадреналина) в экстрапирамидной системе. Дофамин выполняет самостоятельную медиаторную функцию в реализации двигательных актов. В норме концентрация дофамина в базальных узлах во много раз превышает его содержание в других структурах нервной системы. Ацетилхолин является медиатором возбуждения между полосатым телом, бледным шаром и черным веществом. Дофамин является его антагонистом, действуя тормозяще. При поражении черного вещества и бледного шара снижается уровень дофамина в хвостатом ядре и скорлупе, нарушается соотношение между дофамином и норадреналином, возникает расстройство функций экстрапирамидной системы. В норме импульсация модулируется в сторону подавления хвостатого ядра, скорлупы, черного вещества и стимулирования бледного шара.

При выключении функции черного вещества возникает блокада импульсов, поступающих из экстрапирамидных зон коры большого мозга и полосатого тела к передним рогам спинного мозга. В то же время к клеткам передних рогов поступают патологические импульсы из бледного шара и черного вещества. В результате усиливается циркуляция импульсов в системе альфа– и гамма-мотонейронов спинного мозга с преобладанием альфа-активности, что приводит к возникновению паллидарно-нигральной ригидности мышечных волокон и тремора – основных признаков паркинсонизма.

Консервативное лечение. Препараты

Методов, позволяющих излечить болезнь Паркинсона, на сегодняшний день не существует. Тем не менее лечение яв­ляется обязательным, так как позволяет замедлить процесс прогрессирования заболевания, увеличить продолжитель­ность жизни, сохранить и продлить трудоспособность.

Есть три основных направления лечения болезни Паркин­сона: медикаментозная и реабилитационная терапия, а так­же нейрохирургическое лечение. Основная цель медикаментозного лечения — это восполне­ние недостаточного содержания дофамина в головном мозге, восстановление нарушенных двигательных функций и под­держание оптимальной мобильности пациента в течение мак­симально долгого периода времени.

При этом важно свести к минимуму риск побочных действий лекарственных препара­тов. В лечении используется 6 групп лекарственных препара­тов: леводопы, агонисты дофаминовых рецепторов, амантадины, ингибиторы МАО-В, ингибиторы КОМТ, холинолитики

Лекарственные препараты

Золотым стандартом медикаментозной терапии являются препараты леводопы, которые используются в клинической практике с 1960-х годов. Леводопа — это непосредственный предшественник дофамина, который, в отличие от самого до­фамина, способен проникать в головной мозг через его есте­ственный барьер.

Эти препараты обладают доказанной спо­собностью продления продолжительности жизни пациентов и способностью на годы отстрочить момент наступления инвалидизации при условии своевременного начала терапии и соблюдения схем и правил.

Подбор дозировок, составление и коррекция схемы терапии требуют высокой квалификации врача-невролога и должны осуществляется только специали­стом. Кроме того, лечение препаратами леводопы требует от пациента и лиц, ухаживающих за ним, обязательного соблю­дения рекомендованной схемы.

Самостоятельные изменения режима дозирования и кратности приема могут привести к разбитию серьезных побочных эффектов.

Действие других противопаркинсонических препаратов направлено на увеличение концентрации дофамина в цен­тральной нервной системе. Например, агонисты дофамино­вых рецепторов, попадая в кровь, усиливают действие до­фамина.

Амантадины, блокируя специфические рецепторы, оказывают непрямое действие на дофаминовые рецепторы, повышая внеклеточное содержание дофамина. Ингибиторы МАО-В и ингибиторы КОМТ блокируют ферменты, расще­пляющие дофамин, также повышая его концентрацию.

В большинстве случаев коррекция симптомов болезни требует комплексного подхода, то есть сочетания нескольких препаратов из разных групп. Терапия одним противопаркинсоническим препаратом возможна только на начальных этапах и, как правило, в течение ближайшего времени тре­бует добавления как минимум еще одного препарата другой группы.

Существует специально разработанная тактика при­менения противопаркинсоничееких средств, которая учи­тывает симптомы заболевания, степень их выраженности, возраст пациента и другие параметры. Кроме того, для кор­рекции немоторных симптомов в схему терапии могут быть включены антидепрессанты, противотревожные, противодементные, антипсихотические лекарственные средства.

Нейрохирургическое лечение представляет собой методику электростимуляции глубинных структур головного мозга с по­мощью имплантированных электродов. Данный метод исполь­зуется для коррекции некоторых тяжелых симптомов болезни в случае, когда состояние больного не удается скомпенсировать при помощи лекарственных препаратов.

Метод имеет строгие показания и противопоказания и подходит далеко не каждому пациенту. После оперативного лечения медикаментозная те­рапия не отменяется, производится лишь ее коррекция.

Формы и стадии болезни по Хен-Яру

В медицине используется классификация стадий болезни по Хен и Яру. Ее опубликовали в 1967 году в журнале «Неврология» Маргарет Хен и Мелвин Яр, которая была с годами модифицирована:

• 0 – нет признаков заболевания;
• 1 – появление признаков на одной конечности;
• 1,5 – симптомы затрагивают одну конечность и туловище;
• 2 – двусторонние признаки без нарушения осанки;
• 2,5 – двустороннее поражение с нарушением постуральной стойкости, но пациент может противостоять толканию;
• 3 – двусторонние проявления, постуральная шаткость, но сохраняется способность к самообслуживанию;
• 4 – обездвиженность, потребность в посторонней помощи, но больной может стоять и ходить самостоятельно по помещению;
• 5 – инвалидизация, пациент прикован к инвалидной коляске или постели.

Формы и стадии патологии

Первичная форма болезни Паркинсона встречается с частотой около 80% случаев. В остальных 20% случаев синдром паркинсонизма спровоцирован первичным заболеванием. Вторичные формы паркинсонизма ассоциируются с сосудистыми патологиями, черепно-мозговыми травмами, приемом некоторых лекарств (антипсихотики), интоксикациями, последствиями энцефалита. Классификация болезни Паркинсона предполагает выделение стадий течения:

1. Стадия 0. Признаки патологии не наблюдаются.
2. Стадия 1. Симптомы болезни Паркинсона как постоянные, так и кратковременные, проявляются в зоне одной конечности. Позже нарушения затрагивают туловище.
3. Стадия 2. Двигательные нарушения выявляются в обеих половинах тела. При этом сохраняется способность удерживать равновесие. Позже развивается постуральная нестабильность.
4. Стадия 3. Усугубление симптоматики с сохранением способности больного к самообслуживанию.
5. Стадия 4. Частичная или полная утрата двигательной активности, потребность в постоянном медицинском наблюдении и уходе. Сохраняется способность стоять или ходить.
6. Стадия 5. Тяжелая степень инвалидности (полная обездвиженность).

С учетом клинической картины (преобладающий симптом) различают дрожательную (преобладает тремор), акинетико-ригидную (преобладают двигательные нарушения) и смешанную формы. Распознать развитие болезни Паркинсона на ранней стадии практически невозможно, потому что выраженная симптоматика появляется после разрушения 40% нигростриарных нейронов, которые передают импульсы по нигростриарному пути от структуры, известной как черная субстанция, до полосатого тела.

В силу того, что болезнь Паркинсона прогрессирует, рано или поздно развивается стадия декомпенсации, которая проявляется, как быстро нарастающая симптоматика (усугубление симптомов на протяжении более суток) на фоне привычного приема антипаркинсонических препаратов. Осложнения в стадии декомпенсации ассоциируются с резким ухудшением двигательной активности. Самостоятельная отмена лекарств может спровоцировать декомпенсацию или акинетический криз. Признаки акинетического криза:

• Дисфагия (нарушение функции глотания).
• Дизартрия (расстройство речи на фоне нарушения иннервации речевого аппарата).
• Акинезия (частичная или полная утрата способности совершать произвольные движения).
• Дисфония (уменьшение силы, изменение тембра голоса).
• Помрачение, спутанность сознания, бред.

При акинетическом кризе наблюдаются признаки сбоев в работе вегетативной системы, в том числе тахикардия (нарушение сердечного ритма), артериальная гипотония (низкие значения артериального давления), гипергидроз (избыточное потоотделение), гипертермия (накопление тепла, перегревание тела), энурез (недержание мочи).

На этой стадии болезни Паркинсона неэффективна терапия антипиретиками (жаропонижающие лекарства), что в сочетании с нарушением функции глотания приводит к обезвоживанию организма, изменению реологических характеристик крови, расстройству микроциркуляции в системе кровоснабжения мозга и других органов.

Отсутствие в этот период корректной терапии приводит к летальному исходу, который происходит по причине развития пневмонии (воспаление легких), тромбоэмболии (закупорка сосуда тромбом), нарушения водно-электролитного баланса.