Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности

СТРЕСС-СИНДРОМ

Стресс (от англ. stress — напряжение) — генерализованная, неспецифическая реакция организма, возникающая под действием различных факторов внешней или внутренней среды необычного характера, силы или длительности. Стресс характеризуется стадийными неспецифическими изменениям в организме: активацией защитных процессов и повышением его общей резистентности с возможным последующим снижением ее и развитием патологических процессов.

Механизм стресс-реакции

Стресс-реакция сформировалась в эволюции как одно из закономерных звеньев механизма приспособления.

Воздействие любого чрезвычайного фактора вызывает в организме два взаимосвязанных процесса:

• мобилизацию его физиологических и формирование функциональных систем, обеспечивающих специфическую адаптацию именно к данному фактору (холоду, гипоксии, физической нагрузке, дефициту субстрата метаболизма, токсину и др.);
• активацию стандартных, неспецифических описанных выше реакций, развивающихся при воздействии любого необычного для организма воздействия. Эти реакции и составляют сущность процесса, обозначаемого как собственно стресс,или стресс-реакция.

В процессе развития стресс-реакции выделяют три стадии.

1-я стадия стресса — общая реакция тревоги. Ее пусковыми факторами являются:

• воздействие на организм чрезвычайного фактора, нарушающего гомеостаз (боль, холод, гипоксия, психическая тревога и др.);
• отклонение от нормального диапазона различных параметров гомеостаза (рО₂, pH,рост, АД, массы циркулирующей крови, температуры тела и др.);
• активация симпатико-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной, поджелудочной и других желез внутренней секреции, что обусловливает быструю мобилизацию комплекса различных адаптивных механизмов, в первую очередь компенсаторных и восстановительных.

Эти механизмы обеспечивают:

•  «ускользание» организма от действия повреждающего фактора, возможный уход его от экстремальных условий существования;
• формирование повышенной устойчивости к повреждающему фактору;
• необходимый уровень функционирования организма даже в условиях продолжающегося чрезвычайного воздействия.

2-я стадиястресса—повышение общей сопротивляемости организма к стрессорным воздействиям. В динамике 2-й стадии стресса нормализуются функционирование органов и их систем, интенсивность обмена веществ, уровни гормонов и субстратов метаболизма.

В основе указанных изменений лежат гиперплазия и гипертрофия структурных элементов тканей и органов. Они обеспечивают развитие повышенной резистентности организма — желез внутренней секреции, сердца, печени, кроветворных органов.

3-я стадия стресса — истощение. Эта стадия стресса возникает в том случае, если продолжает действовать фактор, вызывающий стресс. Она характеризуется расстройством механизмов нервной и гуморальной регуляции, доминированием катаболических процессов, развитием энергетического истощения и нарушением их функционирования. В конечном итоге снижаются общая резистентность и приспособляемость организма, нарушается его жизнедеятельность.

При очень длительном, сильном, а также повторном стрессе развиваются два закономерных феномена:

• снижается эффективность системы иммунобиологического надзора;
• облегчается экспрессия отдельных клеточных генов. В связи с этим активируется синтез нуклеиновых кислот и белков.

Сочетание этих двух феноменов может создать благоприятные условия для экспрессии онкогенов и развития опухолей (см. главу 10).

Формы адаптации

Приспособительные реакции подразделяют на (1) ортоадаптивные, (2) дизадаптивные и (3) компенсаторные.

I. Ортоадаптация (оrtoadapt) – (orto — правильный, прямой; adapt — приспособляю) — метод воздействия на живой организм различными способами с учетом его индивидуальных особенностей, физических и психо-физиологических нарушений с целью их исправления и правильного приспособления к условиям окружающей среды. Ортоадаптация разделяется на динамическую ортоадаптацию и статическую ортоадаптацию.

Динамическая ортоадаптация – (dinamic – движение, orto — правильный, прямой; adapto — приспособляю) – метод воздействия на живой организм, использующий различные виды и способы дозированной двигательной активности с учетом общего состояния организма, его индивидуальных особенностей, физических и психо-физиологических нарушений с целью их исправления, приспособления к условиям окружающей среды и ведения полноценного образа жизни.

Статическая ортоадаптация – (static-постоянство, orto — правильный, прямой; adapto — приспособляю) – метод воздействия на живой организм с использованием различных искусственных и естественных приспособлений и устройств для полноценной коррекции и создания его правильного положения в периоды сна, работы и отдыха, с учетом общего состояния организма, его индивидуальных особенностей, физических и психо-физиологических нарушений и с целью его приспособления к условиям окружающей среды и ведения полноценного образа жизни.

II. Дизадаптация (патологическая адаптация) — неадекватная приспособительная реакция

1. Гиперадаптация — избыточный адаптивный ответ (аллергия; дистресс-синдром; фибринозное, геморрагическое и гнойное воспаление; гиперрегенерация)
2. Гипоадаптация — недостаточность адаптогенеза (иммунодефицит, гипорегенерация)
3. Анадаптация — неспособность к адаптивному ответу (крайняя степень гипоадаптации)
4. Дезадаптация — срыв адаптации.

III. Компенсация (компенсаторные, или эксквизитные, реакции).

Дезадаптация (срыв адаптации) является вариантом анадаптивных состояний (приобретённая анадаптация). Дезадаптация представляет собой достижение предела адаптации для данного организма.

Исходами дезадаптации являются:

• Смерть организма при необратимой дезадаптации
• Реадаптация (восстановление приспособительных возможностей) при обратимой дезадаптации.

Аналогичные дезадаптации и реадаптации состояния в случае компенсаторных процессов обозначаются терминами «декомпенсация» и «рекомпенсация» соответственно.

Определение степени тяжести кровотечения

В современной медицине кровотечения, в зависимости от объёма потерянной крови за определённый промежуток времени. При этом одним из главных показателей, которые помогают оценить степень кровопотери, является артериальное давление (АД):

• малая кровопотеря (менее 200 мл), АД не снижено
• средняя (до 500 мл), АД снижено на 10-15%
• большая (до 2000 мл), АД снижено до 90-80 мм. рт. столба
• массивная (до 3500 мл), АД снижено до 50-60 мм. рт. столба
• смертельная (более 3500 мл), АД ниже 60

Для оценки состояния и оказания адекватной медпомощи необходим постоянный мониторинг АД и пульса. Каким тонометром лучше пользоваться для определения АД? Более удобным считается автоматический тонометр, но его не всегда можно использовать в критических ситуациях. В любом случае для контроля за уровнем АД необходим исправный и поверенный механический или автоматический тонометр, также обязательно нужно следить за динамикой внешних признаков кровопотери, описанных выше.

Компенсаторные механизмы при кровопотере

При возникновении кровотечения организм немедленно начинает задействовать компенсаторные механизмы, направленные на поддержание нормально АД и на максимально быстрое восполнение потерянных элементов крови. Так если кровотечение не является артериальным, а потеря крови происходит медленно, то нарушения в организме наступают не скоро и бывают не очень серьёзными. К компенсаторным механизмам можно отнести:

• возбуждение симпатической нервной системы, в результате чего усиливается функциональность надпочечников и в кровоток выбрасывается адреналин и норадреналин в 5-100 раз выше нормы
• спазм (сужение) вен, вызванный раздражением особых рецепторов
• транспортирование кислорода полностью переключается на жизненно важные органы — сердце, печень, головной мозг и почки
• увеличение сократительной деятельности миокарда, раскрытие артериовенозных шунтов, направленное на централизацию кровообращения
• ускорение процесса свёртываемости крови под воздействием высокой концентрации тромбина
• развитие метаболического смещения кислотно-щелочного баланса (pH)
• поступление межтканевой жидкости в кровяное русло для нормализации уровня плазмы

Эти компенсаторные механизмы позволяют некоторое время (в зависимости от интенсивности и вида кровотечения) поддерживать необходимое АД, уровень гемоглобина на достаточном для жизнеобеспечения уровне.Запущенный компенсаторный механизм не останавливается даже после остановки кровотечения: АД остаётся пониженным на 10-20% в течение 6 часов, кровоток в почках восстанавливается в течение 5-10 часов, в лёгких — 0,5-2 часа, а в мелких сосудах и капиллярах — через 3-7 дней. Полное восстановление организма после кровопотери происходит через 2-12 недель.Стоит отметить, что компенсаторные механизмы запускаются не всегда в полном объёме. Это происходит, когда кровотечение происходит слишком быстро. Также компенсаторные механизмы слабо развиты у маленьких детей (особенно до 3-х месяцев жизни), пожилых людей, людей имеющие онкологические, сердечно-сосудистые и некоторые инфекционные заболевания.В любом случае, пострадавший при наличии кровотечения должен получить необходимую медицинскую помощь, направленную на остановку кровотечения и нормализацию жизненных показателей.

Срочные и долговременные интракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности

При развитии сердечной недостаточности возникает ряд компенса­торных механизмов — кардиальных и экстракардиальных, которые длительное время могут способствовать поддержанию сократительной функции миокарда и обеспечивать МОК на уровне, соответствующем потребностям организма.

К первым относятся гипертрофия миокарда с его гиперфункцией, а также механизм Франка-Старлинга, суть кото­рого заключается в следующем: чем больше растяжение мышечного волокна, тем больше сила сокращения.

Механизмы компенсации сердечной недостаточности, их виды и патогенетическая оценка:

1) Срочные:

Наиболее полезен гетерометрический механизм – меньше потребляется О2, меньше расходуется энергии.

2) Долговременные (компенсаторная гиперфункция сердца)

При физиологической гиперфункции прирост мышечной массы сердца идет параллельно с ростом мышечной массы скелетной мускулатуры.

При компенсаторной гиперфункции сердца увеличение массы миокарда идет независимо от роста мышечной массы.

Ремоделирование миокарда – перестройка стр-ры миокарда в ответ на гемодинамическую перегрузку или утрату части функционирующего миокарда

утолщение стенки ведёт к ↓ объёма полости с развитием диастолической дисфункции (недостаточное расслабление до должного объёма)→

данные изменения приводят к гибели кардиомиоцитов, фиброзу и кардиосклерозу с развитием дилатации стенки полости

тонкая стенка не может сократиться до должного уровня (систолическая дисфункция)

==============================================================

Сердце обладает способностью выполнять повышенную работу и компенсировать возможные расстройства кровообращения.

Энергетически оба механизма компенсации повышенной нагрузки на сердце не равноценны. Гетерометрический механизм компенсации экономнее гомеометрического, чем, возможно, и объясняется более благоприятное течение тех патологических процессов, которые сопро­вождаются включением механизма Франка-Старлинга, например, не­достаточности клапанов по сравнению со стенозом отверстия.

Кроме внутрисердечных механизмов компенсации, свойствен­ных даже изолированному, лишенному регуляторных влияний серд­цу, имеются еще и внесердечные регуляторные механизмы, способ­ные компенсировать повышенную нагрузку (краткосрочные — та­хикардия, возбуждение симпатической части вегетативной нервной системы, а также долгосрочные механизмы компенсации — гипер­трофия миокарда и др).

Если при повышении нагрузки компенсаторные механизмы не в силах справиться с перегрузкой, развивается острая недостаточность сердца, сопровождающаяся нарушениями структуры и обмена мио­карда (при инфаркте миокарда, тромбозе клапанного отверстия и т.д.).

Но в большинстве случаев сердце справляется с повышенным уровнем работы в течение длительного времени.

================================================



Способность организма приспосабливаться к изменившимся условиям среды

Способность организма приспосабливаться к изменившимся условиям внешней среды — это сложная реакция, развившаяся в процессе эволюции. Приспособление — достаточно емкое понятие, направленное на сохранение вида. Компенсация (компенсаторные процессы) — это адаптация в условиях болезни, приспособление к патологическим условиям существования организма. Для компенсации анатомической и функциональной целостности органа используются механизмы адаптации в самом органе, а также перестройка деятельности других органов.

Состоит процесс компенсаторно-приспособительных реакций из следующих стадий: фазы становления компенсации, фазы закрепления компенсации, при продолжении болезни компенсаторные возможности организма исчерпываются, и наступает фаза истощения, или декомпенсация.

Компенсаторно-приспособительные реакции как способность организма приспосабливаться к среде принято разделять на регенерацию, гипертрофию и гиперплазию, атрофию, перестройку тканей, метаплазию и организацию.

Далее вы узнаете о том, какие бывают виды компенсаторно-приспособительных процессов, и каков механизм их действия.

Как избавиться от нефункциональной компенсаторной стратегии

Чтобы понять истинное положение дел и устранить нефункциональные компенсаторные механизмы, нужно выявить глубинное убеждение

Выявив важное суждение, терапевт разъясняет клиенту природу его представлений, обращая внимание на то, что установки усваиваются в процессе приобретения жизненного опыта, а не присущи человеку от рождения

Следовательно, их можно пересмотреть и изменить. Формирование новых адаптивных убеждений – процесс совместный, требующий усилий и врача, и пациента. Терапевт не может и не должен навязать новое убеждение человеку. Его задача – подвести пациента к созданию альтернативной идеи, которая не будет требовать создания компенсаторных стратегий. Только изменение суждений человека о себе на глубинном уровне позволяет избавиться от неконструктивных поведенческих стратегий, давая возможность действовать адекватно и эффективно.

Научная база по гипнозу и гипнотерапии

● Различные определения гипноза. Обзор научных статей о применениях гипноза в психологии, медицине, исследованиях.
● Научные статьи и исследования о лечении рака с помощью гипнотерапии.
● Обзор по феномену гипноанестезии: применение гипноза вместо наркоза, хирургические операции под гипнозом.
● Доказательная база гипнотерапии. Перевод статьи из Википедии.
● Две серии роликов по истории гипноза и гипнотерапии.
● Как отличить реальный гипноз от показного?
● 
● 

Принципы компенсации

Компенсаторно-приспособительные реакции организма не развиваются хаотично. Как уже было отмечено выше, они универсальны вне зависимости от вида раздражителя. Поэтому ученые выделили ряд правил, согласно которым организм приспосабливается к этим условиям.

Основные из них представлены в этой таблице.

КОМПЕНСАЦИЯ И ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ

На практике очень важно понимание принципиальной разницы между состоянием высокой компенсации патологических изменений при той или иной болезни, с одной стороны, и процессом выздоровления от нее — с другой. И в том, и в другом случае человек чувствует себя одинаково хорошо и окружающим кажется вполне здоровым

Однако даже при полной компенсации нарушенных функций он остается больным и болезнь продолжает прогрессировать, морфологические изменения органов непрерывно нарастают. И лишь благодаря крайнему напряжению компенсаторных реакций болезнь клинически не проявляется и нередко уже тяжелобольной человек продолжает считаться практически здоровым. Только когда начинают истощаться компенсаторные реакции и их уже не хватает для нейтрализации деструктивных изменений, тогда появляются первые клинические симптомы болезни, ошибочно расцениваемые как начало болезни. На самом же деле уже имеет место декомпенсация морфологических структур и нарушение функции, т. е. несостоятельность компенсаторных реакций. Особенно трагично то, что состояние декомпенсации нередко начинает проявляться тогда, когда болезнь уже далеко заходит в своем развитии и больной нередко становится инкурабельным.

Различие между процессами выздоровления и компенсации состоит в том, что выздоровление обычно сопровождается ликвидацией некоторых из тех изменений, которые в динамике заболевания появились как компенсаторные. Например, нарушения гемодинамики при врожденных и приобретенных пороках клапанов сердца компенсируются гипертрофией миокарда и нарастающей параллельно с ней гиперплазией его стромы и сосудов. Гипертрофия мышцы сердца позволяет организму существовать в условиях нарушенной гемодинамики. После устранения порока сердца и восстановления кровообращения все морфологические и функциональные изменения должны быть ликвидированы. Поэтому возможность обратимости компенсаторных изменений — гипертрофии миокарда и гиперплазии его стромы после того, как больше нечего компенсировать, чрезвычайно важна, так как сохранение увеличенной массы мышцы сердца не может дать уже ничего, кроме опасности декомпенсации гипертрофированного миокарда. Так же нормализуется строение гипертрофированной стенки сосудов после устранения причины некоторых видов симптоматического повышения артериального давления, восстанавливается масса почки после удаления стенозирующей атеросклеротической бляшки из почечной артерии и т. д.

Вместе с тем любой компенсаторный процесс не может продолжаться бесконечно, и если сохраняется вызвавшая его причина, то продолжающаяся на всех уровнях гиперфункция поврежденных систем, т. е. их высокое и длительное напряжение, обязательно заканчивается срывом компенсации и развитием декомпенсации. В ее основе лежат дистрофические изменения клеток, связанные в первую очередь с нарастающей гипоксией из-за неадекватного разрушения митохондрий при их гиперфункции и прогрессирующим энергетическим дефицитом, переходящим в энергетическое истощение. Постепенно разрушение внутриклеточных структур достигает такой степени, что развиваются некробиотические изменения клеток, приводящие их к гибели. При этом следует подчеркнуть, что если в декомпенсации клетки основную роль играют внутриклеточные процессы, то в развитии декомпенсации органа наряду с этим не меньшее значение имеет и состояние общерегуляторных механизмов работы этого органа в системе целостного организма.

Однако неизбежный финал всякого компенсаторно-приспособительного процесса при сохраняющемся заболевании в виде декомпенсации органа вовсе не снижает значения этого процесса как важнейшей защитной реакции, позволяющей человеку полноценно жить порой в течение десятков лет, позволяет оказывать ему медицинскую помощь, нередко радикальную, а в большинстве случаев создает возможность полностью избавить человека от болезни.

Виды компенсаторно-приспособительных реакций

Регенерация – приспособление организма, заключающееся в образовании новых клеток или тканей, взамен отмерших или поврежденных. Восстановление на клеточном уровне предполагает размножение клеток, на внутриклеточном – увеличение клеточных структур.

В зависимости от причин и механизмов регенерация делится на физиологическую (постоянное обновление клеток эпидермиса или слизистых оболочек), репаративно-восстановительную (заживление поврежденных поверхностей) и патологическую (раковые изменения или перерождение тканей).

Гипертрофия и гиперплазия – компенсаторный ответ органа на повышенную нагрузку, проявляется в увеличении размеров клетки в первом случае, либо увеличении количества клеток во втором. Рабочая гипертрофия часто наблюдается в сердечном миокарде при гипертонии, относится к компенсаторным механизмам сердца.

Атрофия – процесс уменьшения размеров и интенсивности функционирования органов и тканей, нагрузка на которые отсутствует длительное время. Так, при параличах нижних конечностей происходит заметное ослабление и уменьшение объема мышечной ткани. Этот механизм связан с рациональным перераспределением трофики клеток: чем меньше энергии требуется на выполнение работы органа или ткани, тем меньше питания к ним поступает.

Метаплазия представляет собой преобразование тканей в родственные виды. Явление характерно для эпителия, в котором происходит переход клеток из призматической формы в плоскую. Наблюдается также в соединительной ткани. Опухолевые новообразования также появляются на фоне метаплазии.

Компенсаторный механизм, при котором развитие клеток, тканей или органов идет по неправильному пути, носит название дисплазия. Выделяют два вида: клеточный и тканевый. Клеточная дисплазия относится к предраковым состояниям и характеризуется изменением форм, размера и строения клетки вследствие нарушения ее дифференциации. Тканевая дисплазия – нарушение структурной организации ткани, органа или его части, развивающаяся в ходе пренатального развития.

Тканевая перестройка – еще одна приспособительная реакция, суть которой заключается в структурных изменениях ткани под воздействием заболеваний. В качестве примера – адаптивная перестройка уплощенного эпителия альвеол, который принимает кубическую форму в условиях недостаточного поступления кислорода.

Организация – заместительная реакция организма, при которой некротизированный или поврежденный участок ткани замещается соединительной тканью. Яркий пример – инкапсуляция и заживление ран.

Механизмы приспособления

К механизмам, обеспечивающим приспособление, относятся специальные защитные системы, регуляция функций организма и избегающее поведение.

I. Специальные защитные системы, препятствующие наиболее разрушительным внешним воздействиям

1. Иммунная система и система мононуклеарных фагоцитов как защита от генетически чужеродной экспансии
2. Механизм воспаления и тесно связанный с ним феномен репаративной регенерации как универсальные способы восстановления повреждённых тканей
3. Система антибластомной резистентности, препятствующая возникновению незрелых злокачественных опухолей
4. Свёртывание крови (гемокоагуляция, тромбоз) как защита от потери внутрисосудистой жидкой ткани
5. Стресс-система, обеспечивающая развитие стресс-синдрома.

II. Механизмы регуляции всех функций организма.

III. Избегающее поведение (его формирует ноцицептивная система).

Стадии развития

Выделяют три стадии развития компенсаторно-приспособительных реакций:

• становления;
• относительно устойчивого компенсирования функций;
• декомпенсации.

На первой стадии происходит максимальная активация процессов организма. При этом изменения наблюдаются на всех уровнях: от клетки до систем органов. Но с ростом функциональной активности органа происходит его истощение и распад элементов. Поэтому необходима максимальная мобилизация всех резервных структур в организме.

На этапе относительно устойчивой компенсации наблюдается перестройка структуры органа. Он меняется таким образом, чтобы иметь возможность обеспечить устойчивую компенсацию на протяжении как можно более длительного времени. Орган при этом пропитывается сосудами, число клеток растет, как и их размеры.

Вследствие этого орган увеличивается, что получило название гипертрофии. Примером может быть гипертрофическое сердце у спортсменов. Необходимость перекачать больше крови, чтобы снабдить ею активно работающие мышцы, приводит к увеличению размеров сердечной мышцы.

Последняя стадия компенсаторно-приспособительных реакций — декомпенсации — получила такое название, так как проявляется нарушением функции. Она возникает, когда причина компенсации не была устранена вовремя. Резерв организма постепенно истощается. Энергии, которая вырабатывается в нем, становится недостаточно для гипертрофированного органа. В итоге постепенно нарушается обмен веществ, пораженный орган перестает функционировать, а за ним начинают страдать и другие органы и системы.

Процесс приспособления и компенсации в патанатомии: атрофия

Атрофия — это компенсаторно-приспособительный процесс, представляющий собой прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей и органов с ослаблением их функций.

Отсутствие органа при патологии эмбрионального развития называется агенезией, если же орган после рождения имеет вид своего раннего зачатка, то говорят об аплазии, а если он не достигает полного развития, то о гипоплазии.

Различают физиологическую атрофию (например, атрофия пупочных сосудов после рождения, атрофия половых желез у стариков) и патологическую атрофию (атрофия в результате заболеваний и травм), а также общую и местную атрофию.

Общая атрофия, или истощение, встречается в следующих формах:

• алиментарное истощение (при недостаточном поступлении питательных веществ в организм);
• при раковой кахексии (вследствие воздействия на организм опухоли);
• при церебральной кахексии (при поражении головного мозга и гипофиза, в связи, с чем происходит нарушение усвоения питательных веществ);
• истощение на почве инфекции (чаще всего при хронических инфекционных заболеваниях, в связи с нарушением обмена веществ и нарушением всасывания в пищеварительном тракте).

Существуют следующие виды приспособительной реакции организма местная атрофия:

• атрофия от бездействия (в результате снижения функций органа, например атрофия мышц при переломе и обездвиживании конечности в гипсовой повязке);
• атрофия от недостаточности кровообращения (вследствие недостаточности питания органа из-за сужения снабжающих его артерий);
• атрофия от давления (сдавление органа опухолью, аневризмой вызывает постепенное уменьшение объема клеток паренхимы — в первую очередь из-за компрессии сосудов и нарушения питания);
• нейротическая атрофия (при поражении иннервирующих орган отделов нервной системы);
• атрофия от воздействия физических и химических факторов (неблагоприятное воздействие на клетки органа или ткани ионизирующего излучения, некоторых химических веществ, лекарственных средств и т. п.).