Гипогонадотропный гипогонадизм

Этиологические факторы

Гипогонадизм у мужчин развивается по разным причинам. Выделяют следующие этиологические факторы:

• воздействие на организм токсических веществ (растворителей, пестицидов, этилового спирта);
• прием некоторых лекарственных препаратов (нитрофуранов, тетрациклинов, гормональных средств);
• врожденное нарушение развития яичек;
• воспалительные болезни (семенных пузырьков, эпидидимит);
• инфекционные заболевания (паротит, корь);
• воздействие ионизирующего излучения в высоких дозах;
• травмы половых органов;
• перекручивание семенных канатиков;
• проведение хирургических вмешательств на половых органах;
• варикоцеле;
• черепно-мозговые травмы;
• ранняя кастрация;
• опухоли яичек;
• нарушение опущения мошонки.

В данной ситуации причины выявить не удается. Вторичный гипогонадизм наиболее часто обусловлен аденомой гипофиза или пролактиномой. Причиной может быть гемохроматоз. Это наследственная патология, характеризующаяся накоплением в тканях железа. Иногда диагностируется идиопатический гипогонадизм у мужчин. В редких случаях выявляется такое состояние, при котором уменьшается продукция семенной жидкости, тогда как концентрация тестостерона в крови находится в пределах нормы.

Диагностика гипогонадизма

Диагноз гипогонадизма у мужчин устанавливают на основании данных анамнеза, клинической картины, подтвержденной данными лабораторного и инструментального исследований. Согласно последним рекомендациям, диагноз гипогонадизма следует выставлять только мужчинам с симптомами, внешними проявлениями и однозначно сниженным уровнем тестостерона в сыворотке . При этом в качестве начального диагностического теста при гипогонадизме рекомендуется анализ уровня утреннего общего тестостерона в ­сыворотке.

Рисунок 2-3. Разные виды гипогонадизма

Для расчета уровня свободного тестостерона возможно использование онлайн-калькулятора www.issam.ch/freetesto.htm.

Таблица 2. Нормы по тестостерону

При необходимости определяют уровни СССГ, ФСГ, ЛГ, пролактина. Факторы высокого риска развития ­гипогонадизма:

• объемные образования гипоталамо-гипофизарной ­области;
• хирургические вмешательства и/или облучение в области турецкого ­седла;
• длительное применение глюкокортикоидов, кетоконазола, ­опиоидов;
• сахарный диабет, бесплодие, остеопения и ­остеопороз.

Общий скрининг в популяции нецелесообразен .

Для выявления группы риска гипогонадизма могут быть использованы специализированные ­опросники.

Эффективность лечения мужского гипогонадизма

Лицам, имеющим это заболевание, необходимо понимать, что гипогонадизм полностью не излечивается, а проводимая терапия лишь способствует его переходу в хроническую стадию, при которой находясь в продолжительной ремиссии не проявляется выраженной симптоматики.

Добиться такого результата возможно лишь при своевременно выявленном заболевании, то есть в тот момент, когда яички ещё не утратили полностью своих функций, хотя временно их и не выполняют. В том случае, если у пациента произошла полная атрофия яичек, их функциональность восстановить не удаётся.

Суть лечения гипогонадизма у мужчин заключается в проведении заместительной терапии с использованием лекарственных средств, при помощи которых удаётся повысить уровень тестостерона в крови, а при необходимости – снизить количество эстрогена.

https://youtube.com/watch?v=osF-2UUS4Lc

От того, насколько атрофированы половые железы мужчины, зависит концентрация препарата и сроки, в течение которых необходимо использовать заместительную терапию.

Препараты гормональной заместительной терапии с содержанием синтетического аналога тестостерона не применяют при простатите и при лечении злокачественных новообразований. Гормоны являются противопоказанием на весь период, пока не будет устранено основное заболевание.

Недопустимо прибегать к самолечению такого серьёзного заболевания, так как препарат и его дозу назначает только врач на основании индивидуальных особенностей пациента.

Терапия с использованием гормонов является прямым вмешательством в сложную систему организма. Это не всегда заканчивается благополучно, так как сохраняется вероятность развития большого количества побочных эффектов, от чрезмерного либидо до резкого превышения количества жировых отложений.

Причины дефицита гонадотропных гормонов гипофиза

Существует две большие группы причин дефицита гипофизарных гормонов ЛГ и ФСГ. Первую составляют врождённые заболевания, которые чаще всего имеют наследственную природу. При этих патологиях от родителей передаются гены с неправильным строением. По этой причине гормоны ФСГ и ЛГ или не образуются вовсе, или имеют дефектную структуру, из-за чего не могут оказывать влияние на клетки Лейдига в яичках и другие органы-мишени.

Синдром Каллмена является одним из представителей этой группы. В этом случае наблюдается интересное сочетание гипогонадизма из-за недостатка ЛГ и ФСГ и нарушений обоняния. Способность различать запахи может быть сильно снижена (гипосмия) или отсутствует (аносмия). Дефицит гонадотропинов возникает из-за врождённого дефекта строения гипоталамуса, не способного вырабатывать соответствующие релизинг-факторы.

Врождённый дефицит может затронуть только один из тропных гормонов — лютеинизирующий. Недостаток ЛГ приводит к низкому уровню тестостерона в крови. При наличии ФСГ в яичках при этом заболевании всё-таки происходит выработка сперматозоидов, однако большинство из них имеют дефекты строения и малую подвижность. Эти два обстоятельства напрямую зависят от недостатка тестостерона.

Дефицит гонадотропинов возникает при поражении клеток гипофиза опухолью. Чаще всего встречается доброкачественное новообразование под названием краниофарингинома. Опухоль в большинстве случаев нарушает выработку всех тропных гормонов гипофиза. Редко изменения касаются только ЛГ и ФСГ.

Аденома гипофиза — видео

https://youtube.com/watch?v=AhAJfuCf2VU

Крайне редко встречается сочетанный дефицит гонадотропинов и адренокортикотропного гормона (АКТГ) – синдром Мэддока. В этом случае страдают не только яички, но и надпочечники. Работа щитовидной железы при этой патологии не нарушается. Дебют заболевания приходится на взрослый возраст. Точная причина подобных изменений до конца не изучена.

Гипогонадизм может возникнуть в течение жизни по причине травмы или опухоли гипофиза или нарушения кровообращения в этой области. Кроме того, выработка тропных гормонов может пострадать от воздействия инфекции, проникшей в головной мозг и его оболочки (менингит, менингоэнцефалит). В этом случае дефицит ЛГ и ФСГ часто сопровождается ожирением с характерным распределением жировой ткани по женскому типу (живот, туловище, лицо). Болезнь при этом носит название адипозо-генитальной дистрофии.

Какова бы ни была природа дефицита ЛГ и ФСГ, она неизбежно скажется на трёх существенных обстоятельствах: вторичных половых признаках, строении фигуры и возможности иметь потомство. Гипогонадизм является только следствием низкого уровня полового гормона тестостерона. Нормально устроенные клетки Лейдига могут увеличить выработку тестостерона, однако не получают для этого соответствующей команды. Наиболее ярко признаки болезни проявляются в том случае, когда дефицит полового гормона наступает задолго до рождения. Возникает проблема с формированием самих половых органов и определением в конечном итоге принадлежности к мужскому или женскому полу.

Как принимать гормоны

В основном имеются следующие рекомендации по использованию гормональных средств:

1. Таблетки. В основном гормональные средства в виде таблеток принимаются согласно инструкции по применению препарата.
2. Инъекции. Инъекции вводятся внутримышечно один раз на три-четыре недели.
3. Гель. Гель с тестостероном необходимо наносить на кожу в области плеча или надплечья, а также можно наносить на живот. Не разрешается наносить гель на область гениталий. Необходимая доза геля с тестостероном в сутки рассчитывается врачом для каждого больного индивидуально.
4. Трансдермальный пластырь. В настоящее время производители предлагают трансдермальные пластыри двух типов. Первый тип- это гормональный пластырь, который наклеивается в область мошонки. Второй тип – пластырь необходимо наклеивать на тело. В большинстве случаев лечение рекомендуют проводить с помощью гормонального пластыря, который наклеивается в область мошонки.
5. Кристаллические имплантаты. Кристаллические имплантаты вживляются через маленький разрез во внутренней части предплечья. Благодаря таким имплантатам на протяжении шести месяцев в кровь равномерно выделяется необходимая доза тестостерона.

Гормональная (заместительная) терапия не сможет вылечить бесплодие, если у мужчины первичный гипогонадизм.

В случае если у ребенка первичный андрогендефицит, то лечение необходимо проводить при помощи стимуляции уровня тестостерона препаратами, которые не содержат гормоны.

Терапию с помощью гормонов не разрешается проводить, если у больного имеются следующие проблемы со здоровьем:

• злокачественные новообразования половых органов
• заболевания печени
• почечная недостаточность
• проблемы с сердечно — сосудистой системой
• карцинома
• гипертония 
• вторичного андрогенодефицита

Основное лечение если у пациента признаки вторичного гипогонадизма заключается в устранении причины, которая спровоцировала этот недуг, т.е.:{{banner2-left}}

• Первоначально необходимо отказаться от вредных привычек (употребление алкогольных напитков, курение).
• Если у пациента нормогонадотропный андрогенодефицит назначается лечебная физкультура. В обязательном порядке нормогонадотропный андрогенодефицит включает в себя диетическое питание.
• Проводится общеукрепляющая терапия.

Необходимо проводить терапию самой главной причины, которая провоцирует текстикулярную недостаточность – это основное заболевание, например:

• сахарный диабет
• синдром Иценко-Кушинга
• опухоли надпочечников и т.д.

Также терапия гипергонадотропного гипогонадизма включает прием на протяжении длительного времени гонадотропинов и андрогенов. 

На протяжении систематического лечения происходит возобновление вторичных половых признаков, немного восстанавливается потенция, а также уменьшаются симптомы проявления (остеопороз, отставание костного развития). 

Классификация и причины развития гипогонадизма

Чтобы понять механизм развития гипогенитализма, необходимо знать, как в норме устроена мужская гормональная система. Она состоит из 2-х звеньев: гонад (яичек), в которых вырабатываются андрогены (тестостерон, дигидротестостерон) и гипофиза, расположенного в основании мозга. Он вырабатывает гонадотропные гормоны: фолликулостимулирующий (ФСГ), лютеинизирующий (ЛГ) и пролактин.  Андрогены также влияют на функцию гипофиза: чем их меньше, тем больше вырабатывается гонадотропинов, и наоборот.

Классификация патологии базируется на причинных факторах, лежащих в ее основе. Все виды гипогонадизма делят на 2 больших группы:

1. Первичный
2. Вторичный.

Первичный гипогенитализм (гипогонадизм)

Это – тестикулярный гипогенитализм (от лат. testiculos – яички), в его основе лежит снижение функции непосредственно половых желез. По причине этих нарушений различают 2 вида гипогенитализма:

1. Врожденный, возникающий вследствие различных аномалий и генной патологии: анорхизм (отсутствие яичек), гипоплазия (недоразвитие), мужской гермафродитизм, хромосомные аномалии развития (синдром Клайнфельтера, Нунан, Шеришевского-Тернера).
2. Приобретенный, когда ребенок родился нормальным, но на развитие гонад повлияли различные факторы: травмы, опухоли, инфекции, аутоиммунные процессы, вредные факторы окружающей среды (радиация, химические вещества). В этих случаях развивается гипергонадотропный гипогонадизм у мужчин, когда гипофиз усиливает стимуляцию яичек, увеличивая выработку гормонов.
3. Возрастной, развивающийся на фоне снижения гормональной функции яичек в андропаузе, он является нормотропным, без нарушения гипофизарной функции.

Вторичный гипогонадизм

Это – гипогонадотропный гипогонадизм, не связанный с патологией яичек, развивается в результате недостаточной стимуляции их гипофизом при дефиците гонадотропных гормонов. Он также бывает 2-х видов:

1. Врожденный, причиной которого являются наследственные болезни:

• гипофизарный нанизм – общее недоразвитие из-за снижения функции гипофиза;
• недостаточность выработки фолликулостимулирующего гормона (ФСГ);
• недостаточность выработки лютеинизирующего гормона (ЛГ) – синдром Паскуалини;
• гипофизарно-надпочечниковая недостаточность – синдром Меддока;
• врожденная опухоль основания мозга – краниофарингеома, сдавливающая гипофиз;
• аномалия головного мозга с недоразвитием гипофиза, нарушением зрения и обоняния – синдром Каллмана;
• идиопатический, возникающий при снижении выработки зародышем хорионического гонадотропина (ХГЧ) в результате различных неблагоприятных факторов, осложненной беременности.

1. Приобретенный:

• в результате поражения гипофиза инфекцией, травмой, при аденоме гипофиза, после операции;
• гиперпролактинемический – при усиленной выработке пролактина при стрессе, приеме некоторых медикаментов;
• вследствие эндокринных заболеваний – щитовидной железы, диабета;
• при тяжелых заболеваниях внутренних органов, когда угнетается функция гипофиза;
• при длительном приеме анаболиков;
• при крипторхизме вследствие атрофии яичка.

Различают также гипогенитализм в зависимости от возраста:

1. Эмбриональный, когда нарушения возникли во внутриутробном периоде.
2. Препубертатный, когда гормональные сбои развились у ребенка до 12 лет.
3. Постпубертатный, появляющийся у подростков и 12 лет и позже.

Половые гормоны женщины в норме и при гипогонадизме

Гормоны руководят всей деятельностью организма. Особенно тонкие механизмы существуют для регуляции репродуктивной системы. Возможность зачать и выносить ребёнка зависит от адекватно взаимодействия трёх компонентов: выработки половых гормонов в яичниках, гонадотропных в гипофизе и релизинг-факторов в гипоталамусе.

Женские половые гормоны — эстрогены — вырабатываются в специальных клетках яичников. Именно они в подростковом возрасте приводят к формированию вторичных половых признаков — росту волос на лобке и в подмышечных областях, увеличению молочных желёз и появлению менструаций. Кроме того, под влиянием эстрогенов один раз в месяц в фолликулах яичников образуется яйцеклетка — зачаток новой жизни.

Для того чтобы клетки яичников начали производить эстрогены, необходимо влияние центральной эндокринной железы организма — гипофиза. Это небольшое анатомическое образование находится в полости черепа в непосредственной близости от головного мозга. Гипофиз выделяет множество гормонов. Одной из разновидностей являются гонадотропные гормоны — лютеинизирующий (ЛГ) и фолликулостимулирующий (ФСГ).

ЛГ и ФСГ в подростковом возрасте вызывают начало полового созревания. В организме взрослых женщин они играют очень важную роль. ФСГ каждый месяц способствует созреванию яйцеклетки в фолликуле. ЛГ обеспечивает выход яйцеклетки из фолликула — овуляцию. Без этих двух событий невозможно зачатие. Встреча яйцеклетки и сперматозоида — главная цель ежемесячных изменений в репродуктивной системе женщины.

ЛГ и ФСГ в гипофизе вырабатываются под влиянием особых химических соединений — релизинг-факторов. Их источником является гипоталамус — ближайший сосед гипофиза, один из отделов нервной системы. Эстрогены, ЛГ, ФСГ и релизинг-факторы связаны в прочный клубок, который обеспечивает женщине возможность зачать, выносить и родить здорового ребёнка.

Дефицит любого из этих гормонов приводит к целому ряду изменений в организме женщины — гипогонадизму. Болезнь затрагивает не только возможность иметь потомство, но и вторичные половые признаки, развитие костей и скелетной мускулатуры.

Классификация гипогонадизма у мужчин

Выделяют первичный и вторичный гипогонадизм, подразделяющиеся на врожденный (имеющийся от момента рождения или связанный с генетическими нарушениями) и приобретенный (появляющийся после перенесенных травм, заболеваний). Первичный гипогонадизм связан с нарушением работы самих семенников, тогда как при вторичном нарушаются механизмы регуляции работы яичек в гипоталамо-гипофизарной системе.

Первичный гипогонадизм

Причины появления первичного гипогонадизма различаются
в зависимости от того, какими патологиями он вызван: врожденными или приобретенными в результате развития различных проблем и состояний.

Врожденный

Первичный гипогонадизм развивается при наличии следующих врожденных патологий:

• Отсутствие яичек (анорхизм);
• Аномалии расположения яичек, нарушение их опущения с задержкой в брюшной полости;
• Хромосомные патологии: синдром Кляйнфельтера (добавочная половая Х-хромосома), Шершевского-Тернера (отсутствие одной половой хромосомы);
• Врожденное нарушение образования сперматозоидов;
• Гермафродитизм. 

Обратите внимание! Эти врожденные патологии приводят к изначальному нарушению нормального функционирования мужских половых желез и, как следствие, снижению или полному отсутствию выработки андрогенов

Приобретенный

Также первичный гипогонадизм может быть приобретенным вследствие следующих причин:

• Травмы семенников;
• Опухоли яичек или их придатков;
• Кастрация;
• Осложнения паротита с поражением половых желез;
• Воздействие ионизирующего излучения;
• Воздействие токсических веществ;
• Прием медицинских препаратов с антиандрогенным эффектом (при опухолях яичек или простаты, психической невменяемости и т.д.). 

Вторичный гипогонадизм

Данное состояние развивается при поражении гипоталамо-гипофизарной системы и также зависит как от врожденных аномалий развития, так и как последствие заболеваний и полученных травм.

Врожденный 

Вторичный врожденный гипогонадизм появляется вследствие:

• Врожденные аномалии
  развития гипоталамуса или гипофиза;
• Гипофизарная карликовость;
• Врожденная краниофарингиома – опухоль головного мозга, сдавливающая гипофиз;
• Синдром Мэддока – врождённая недостаточность гонадортопной и кортикотропной функции гипофиза;
• Синдром Лоренса-Муна-Барде-Бидля и Прадера-Вилли. Приводят ко множеству аномалий развития костной и эндокринной системы.

Вторичный приобретенный гипогонадизм

В процессе жизни недостаточная концентрация андрогенов бывает вызвана:

• как последствие менингита или энцефалита, сказавшиеся на работе гипоталамо-гипофизарной системы;
• после сотрясения головного мозга, особенно с наличие внутричерепных кровоизлияний;
• после инсульта;
• в результате опухоли гипофиза, повышающие выработку пролактина (развитие гиперпролактинемического синдрома);
• адипозогенитальной дистрофией, которая проявляется гонадротропной недостаточностью гипоталамо-гипофизарной системы. 

Помимо разделения на первичный, вторичный, врожденный и приобретенный гипогонадизм, существует классификация, основанная на оценке уровня гонадотропинов гипофиза в крови мужчины. 

Выделяют гипогонадотропный (пониженная концентрация гонадотропных гормонов), гипергонадотропный (повышенная концентрация) и нормогонадотропный (концентрация гонадотропных гормонов не изменена) гипогонадизм.

Гипогонадотропный

Развивается при поражении гипоталамо-гипофизарной системы и связан со снижением секреции гонадотропинов. Характерен почти для всех вторичных гипогонадизмов.

Гипергонадотропный

Повышение концентрации гонадотропных гормонов гипофиза происходит при поражении мужских половых желез и соответствует первичному гипогонадизму. При снижении концентрации андрогенов в крови происходит рефлекторное повышение секреции гонадотропинов.

Развивается при опухолях гипофиза, приводящих к повышению синтеза и секреции пролактина. Высокие концентрации пролактина оказывают антиандрогенный эффект, что и приводит к развитию патологии.

Клиническая картина

Существующие классификации Г. стремятся отразить основные моменты патогенеза (первичность или вторичность поражения гонады), сроки проявления синдрома (эмбриональные, допубертатные, постпубертатные формы) и степень выраженности заболевания.

Клинические проявления Г. зависят от степени недостаточности в организме половых гормонов, от периода жизни больного, в к-ром возникло заболевание, и определяются симптоматикой изменений внутренних и наружных половых органов и степенью выраженности вторичных половых признаков.

Эмбриональные формы Г. могут проявляться клинически агенезией или дисгенезией гонад (см.), неполной маскулинизацией (см. Вирилизация), тестикулярной феминизацией (см.), крипторхизмом (см.), анорхией (см.), синдромом Клайнфелтера (см. Клайнфелтера синдром). При проявлении эмбриональных форм Г. в раннем эмбриональном периоде (до 20 нед. эмбриогенеза) развивается гермафродитизм (см.).

Допубертатные формы характеризуются отсутствием (или недостаточностью) вторичных половых признаков, половых органов, формированием евнухоидных пропорций тела в результате задержки созревания скелета (см. Евнухоидизм), у девочек — отсутствием менструаций (см. Аменорея).

Постпубертатные формы никогда не сопровождаются признаками евнухоидизма. У мужчин исчезают вторичные половые признаки, развивается импотенция (см.), у женщин прекращаются менструации, выявляется прогрессирующая атрофия внутренних и наружных гениталий.

Для вторичного Г. характерны проявления допубертатной или постпубертатной форм первичного Г. в сочетании с симптоматикой основной патологии (поражением ц. н. с., системы гипоталамус — гипофиз, печени и т. п.). Напр., при допубертатной форме вторичного Г., связанной со снижением секреции гипофизом не только гонадотропных, но и соматотропное гормона, больные могут отставать в росте. Наружные половые органы у этих больных развиты правильно, но значительно отстают от возрастной нормы. Половые железы гипопластичны. Вторичные половые признаки развиваются слабо, чаще полностью отсутствуют. При нормальной секреции соматотропного гормона больные обычно имеют высокий рост и евнухоидные пропорции тела. У женщин не развиваются молочные железы, у мужчин сохраняется высокий голос. Страдает генеративная функция: у женщин отсутствует овуляция, у мужчин не созревают сперматозоиды.

Для постпубертатной формы характерна прогрессирующая гипотрофия внутренних и наружных половых органов с регрессом вторичных половых признаков. У женщин нарушается менструальный цикл или возникает аменорея. У мужчин появляется половая слабость, олигозооспермии или азооспермия.

У больных часто выявляются симптомы нарушения обменных процессов: ожирение или кахексия, сердечно-сосудистые нарушения, неврологические симптомы, изменения костносуставной системы, расстройства белкового и жирового обменов.

Психические нарушения различны в зависимости от времени и причины возникновения Г. У больных с Гипогонадизмом, вызванным кастрацией либо заболеванием половых желез, нервно-психические нарушения складываются из проявлений кастрационного синдрома (головные боли, явления выраженной вегетативной дистонии и аффективной лабильности) и реактивных проявлений, развитие которых тесно связано с преморбидными особенностями личности.

Первичный Г., развившийся в раннем детстве, обычно сопровождается выраженными признаками психического инфантилизма (см.) с наивностью, несамостоятельностью, трусливостью, моторной неловкостью, гротескным гиперкомпенсаторным стремлением к «взрослости», со склонностью к резонерству, самоутверждению в вымыслах героического содержания. Наряду с этим возможно развитие патологических реакций страха, невротических расстройств. Возникновению последних способствуют насмешки сверстников по поводу ожирения этих больных, их моторной неловкости, трусливости. У больных в юношеском возрасте отсутствует своевременное пробуждение интереса к противоположному полу.

При вторичном Г., развивающемся вследствие инфекций, интоксикаций, травмы головного мозга, нередко также наблюдаются психические нарушения, связанные с основным поражением ц. н. с. См. также Эндокринные психические синдромы.

Виды гипогонадизма у мужчин и его проявления

Заболевание также называется андрогенный дефицит и тестикулярная недостаточность. По названию заметно, что патология чаще всего развивается из-за болезни яичек, но может быть вызвана и рядом других причин.

В зависимости от уровня поражения различаются следующие виды:

1. Первичный или гипергонадотропный – причина в патологиях половых желез, показания уровня гонадотропных гормонов гипофиза высокие. Суть в минимальной выработке мужского гормона. В группу относится врожденное заболевание.
2. Гипогонадизм вторичный у мужчин или гипогонадотропный гипогонадизм – это патология, вызываемая нарушением гипоталамо-гипофизарной структуры, уровень содержания гонадотропных гормонов низкий. Заболевание может быть также врожденным, если дело касается генетических отклонений гипоталамо-гипофизарной системы.
3. Нормогонадотропный – болезнь, при которой при нормальном уровне гормонов мужского типа высокий пролактин, причины в отклонениях работы гипофиза. В группу можно отнести возрастную тестикулярную недостаточность, болезни на фоне ожирения.
4. Различается связанный тип болезни, при которой чувствительность органов к мужским половым гормонам значительно понижена. Чаще всего патология развивается незаметно до первого появления признаков, потому ее также называют субклиническим андрогенным дефицитом.

Также различается болезнь по возрасту пациента:

• эмбриональное заболевание характерно появлением нарушений в период внутриутробного развития;
• препубертатное – возникает в возрасте 0-12 лет;
• постпубертатное – поражает пациентов после 12 лет.

Причинные признаки делят недостаточность на: врожденную, приобретенную и идиопатическую (возникшую по невыясненным причинам).

Следует знать, что гипергонадотропный гипогонадизм – заболевание, локализующееся в клетках тестикулов. При этом ткань яичек не повреждается, но способность производить андрогены нарушается. Концентрация гормонов в крови падает, что опять же влияет на функцию продуцирования тестостерона. Отсутствие гонадотропинов приводит к низкой стимуляции тестикулов, половые гормоны не секретируют.

Гипогонадизм резистентного (связанного) типа характерен нормальными показателями концентрации андрогенов, но патология рецепторов мужских органов-мишеней не позволяет в полной мере выполнять функции, что также приводит к негативным последствиям для мужского организма.

Еще один патогенический механизм – высокое содержание в кровотоке разновидности белка глобулина, связывающего половые гормоны. При этом наблюдается биологическое снижение концентрации активного тестостерона, что обуславливает симптоматику андрогенного дефицита. Явление стандартное при возрастных изменениях организма, но может быть вызвано заболеванием печени.

Признаки болезни

Эрозия на половом члене: причины, симптомы и лечение

Что касается симптоматики тестикулярной недостаточности, то она различается от возрастных границ.

Пубертатный дефицит мужского гормона:

1. характерная «внешность евнуха» — укороченное (по медицинским стандартам) тело и длинные конечности;
2. при высокой концентрации соматотропного гормона в крови или нормативных пределах – рост высокий, недостаток гормона вызывает карликовость;
3. недостаточность развития мышечной массы;
4. увеличение размера грудных желез (гинекомастия по истинному типу);
5. женское распределение жировых отложений: живот, бедра, ягодицы;
6. изменение тембра голоса, скудное оволосение в паху, подмышечных впадинах;
7. короткий половой орган (до 5 см);
8. мошонка недоразвитого вида: нет складок, пигментирования, атоничная;
9. бледный цвет кожи.

Если развился постпубертатный гипогонадизм, это такие признаки, как:

• слабые, редкие эрекции;
• неяркий оргазм или его полное отсутствие;
• нет семяизвержения;
• резкое снижение полового влечения;
• изменение структуры волоса – он становится мягче, может меняться в сторону кудрявости или резкого выпрямления;
• волосяной покров в характерных для мужчины местах оскудевает;
• кожа становится более бледной, истончается;
• тестикулы мягкие, дряблые, половой орган длиной от 9 см (может быть сильно увеличен), мошонка атоничная.

Признаки не различаются от первичной или вторичной формы заболевания, а только по возрастной градации. Заметить симптоматику тестикулярной недостаточности иногда сложно, поэтому лучше обратиться к специалисту.